阿来替尼、艾乐替尼(alectinib)让肺癌脑转移扩散病灶无处可逃

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所属分类:疗效
摘要

  ALK基因原本是人体正常基因的一部分,然而部分患病者的ALK基因鬼使神差的与另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起,我们称之为ALK基因融合(简称ALK+

  ALK基因原本是人体正常基因的一部分,然而部分患病者的ALK基因鬼使神差的与另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起,我们称之为ALK基因融合(简称ALK+),AL
阿来替尼、艾乐替尼(alectinib)让肺癌脑转移扩散病灶无处可逃
K基因融合是肺癌常见的驱动基因突变之一,更多出现如今年轻不抽烟的肺腺癌患病者身上。值得注意的是,ALK+患病者更容易发生脑转移扩散,约30%-40% ALK+患病者确诊时已经存在脑转移扩散,而在后续的病程中出现脑转移扩散的几率将会更高。ALK+靶向药物,能否在颅内保持高度有效性,成为其治疗效果的关键要素。在这一点上,阿来替尼/艾乐替尼(alectinib)与现有的ALK+常用靶向药物克唑替尼(crizotinib)相比,体现出了极大差距。

  针对ALK+的肺癌患病者,目前已有多种靶向药物物完成了面市。第一代ALK+抑制剂克唑替尼(crizotinib)对ALK+患病者的有效概率达到60%-70%,效果非常优异,成为ALK+患病者的最好首选药品。但随着克唑替尼(crizotinib)的广泛应用,肺癌脑转移扩散成为了药品最大的短板:超过46%的患病者在吃克唑替尼(crizotinib)时间段出现脑转移扩散病灶。出现这一问题的原理,在于克唑替尼(crizotinib)在血脑屏障的影响下并不能顺利到达脑内。当患病者吃克唑替尼(crizotinib)后,虽然药品成分能够穿透血脑屏障,但在血脑屏障中包含的药品外排转运蛋白作用下,成功穿透血脑屏障的药品成分会被其再次“驱逐出境”,脑部药品浓度无法高达有效剂量,从而使脑内成为癌细胞的“避难所”,更容易发生肺癌脑转移扩散。

  所幸科学家们一直致力于研发新一代,更精准、医治效能更高的ALK+抑制剂。去年曾引发轰动的阿来替尼就是这样的一种药品。近期,罗氏制药更新阿来替尼的临床研究数据显示,对于初治的ALK+肺癌患病者,直接使用阿来替尼单药医治的中位无进展生存期达到34.8个月,是传统药品克唑替尼(crizotinib)的三倍多(10.9个月)。这个数据意味着仅仅凭借阿来替尼一个靶向药物,近50% ALK+的晚后期肺癌患病者就可实现三年的无进展生存。这在肺癌靶向医治里可谓前所未有的突破。

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